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[多选题]

在乳糖操纵子机制中起转录激活作用的因素是()。

A.阻遏蛋白去阻遏

B.cAMP水平升高

C.葡萄糖水平升高

D.葡萄糖水平降低

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发布时间：2022-12-04

更多“在乳糖操纵子机制中起转录激活作用的因素是（)。A．阻遏蛋白去阻遏B．cAMP水平升高C．葡萄糖水平”相关的问题

第1题

起转录激活作用的蛋白质( )

A.多属DNA结合蛋白类

B.多属反式作用因子范畴

C.多属顺式作用因子范畴

D.在真核生物普遍存在

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第2题

大肠杆菌阿拉伯糖的代谢调控相当复杂，不仅仅是相关基因在染色体上分散排列（如图13－3－38所示)，还有调控蛋白。

大肠杆菌阿拉伯糖的代谢调控相当复杂，不仅仅是相关基因在染色体上分散排列(如图13-3-38所示)，还有调控蛋白。AraC既是正调控因子又是负调控因子，例如，在araBAD基因簇的调控中(图13-3-41A)，当阿拉伯糖存在时(无葡萄糖)，与位点1结合的AraC蛋白可使转录比缺乏AraC蛋白的基本转录水平增强100倍。在缺乏阿拉伯糖时与位点2结合的AraC蛋白抑制araBAD基因的转录，与缺乏AraC蛋白的基础转录水平相比较大，约相差10倍。在位点2的负调控和位点1的正调控的综合作用下意味着阿拉伯糖的加入导致arcBAD基因簇转录将提高1000倍。

在位点1处结合的正调控看来是直接的，因为这个位点位于启动子附近，估计使RNA聚合酶更容易结合或激活转录起始复合物。在位点2的结合会使你更加迷惑，位点2位于转录起始点上游270核苷酸处，这样远距离的调控作用更容易使人联想到真核细胞中的增强子。为了更容易地了解位点2的抑制机制，移动整个调控区把它置于grlK基因前，这个基因编码半乳糖激酶，比araBAD基因簇编码的酶更容易分析研究。

为了确定两个araC结合位点间区域的重要性，可按图13-3-41A所示的那样在插入点插入或缺失一段核苷酸。在缺乏阿拉伯糖时启动子的活性研究是通过将细菌在特殊指示平板上进行培养来实践的，如果启动了，活性被完全抑制，菌落是白色的，如果半乳糖激酶产生，则菌落为红色，然后对照着在两个结合位点间的序列插入或缺失多少个核苷酸的图示上(图13-3-41B)，画线培养相应的细菌突变体，结果发现，红线和白线是相互散置的。

这些实验结果可以区别三种远距离抑制的潜在机制。

(1)DNA结构上的改变可以使抑制位点向转录位点分散，使启动子不适合RNA聚合酶的结合。

(2)蛋白可以在抑制位点以这样的方式协作，即附加因子不断加入，产生连锁反应，覆盖了整个启动子，由此封闭了转录过程。

(3)DNA可成环以致于蛋白在很远处的抑制位点与DNA结合就可影响转录起始点的蛋白(或DNA)。

你所得的结果证实了哪一种机制，如何解释红色及白色的条纹？

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第3题

c-fos基因是FBJ鼠骨肉瘤病毒所携带的癌基因的细胞内同源基因。它的功能未知，c-fos的激活是对于生长因子的最

早的转录反应之一。在小鼠细胞中，c-fos的转录水平在5min内显著增加，在10～15min时达最大值之后突然下降。为了研究人类c-fos基因的瞬时诱导的机制，可以克隆一个DNA片段，它含有全长的转录单元，这个转录单元起始于转录起始点上游-750bp处，终止于+1.5kb的poly(A)加入位点(图13-3-60(1)A)。当把这个克隆转至小鼠细胞中时(我们可以较为容易区分克隆与内源性c-fos基因的mRNA)，一天后加入血清(富含生长因子)刺激细胞生长。你发现同样的瞬时诱导(图13-3-60(2)A)。尽管与小鼠基因相比，时间上有略微的延长。

通过分析一个类似增强子元件(SRE血清反应元件)的一系列缺失突变体，发现在转录起始点上游的300核苷酸序列对于在加入血清后增强转录是必需的。通过建立包含有人β-球蛋白部分基因(它编码一个极为稳定的mRNA)的各种杂交基因来研究c-fos mRNA的稳定性。球蛋白基因的结构和两种杂交基因如图13-3-60(1)B、C、D所示。在低血清浓度下，当杂交基因转染鼠细胞时，24小时后它才对血清作出反应(图13-3-60(2)B、C所示)。

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第4题

有关转录调控的机制，下列叙述中哪一个是错误的？

A.效应物分子(effector)可以促进转录因子与DNA结合

B.效应物分子(effector)可以抑制转录因子与DNA结合

C.去诱导作用(deinduction)使转录速度降低

D.去阻遏作用(derepression)使转录速度增加

E.转录因子只能起阻遏因子(repressor)的作用

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第5题

参与乳糖操纵子转录调控的因素包括( )

A.激活蛋白

B.阻遏蛋白

C.1，6别乳糖

D.启动序列

E.基本转录因子

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第6题

E.coli细胞能在不同的碳源中生长，当细菌在以下物质存在条件下生长时，乳糖操纵子的转录速率如何变化？

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第7题

你已经建立了一个体外转录系统。使用一个已知的DNA片段，它可在一个病毒启动子的控制下被转录。当在系统中加入

纯化的RNApolⅡ、TFⅡD(TATA结合因子)和TFⅡB、TFⅡE(与RNA聚合酶结合)后，DNA开始被转录。然而，体外转录系统的低效率暗示可能有一个额外的调控序列与转录因子结合，而这种转录因子在纯化的组合当中并不存在，为了寻找与这个被推测的调控因子结合的DNA序列。你做了一系列在转录起始点上游的缺失(如图13-3-44B所示)，比较它们在纯化系统中及在细胞粗提物中的转录活性。作为内部控制，你将每种缺失体与一个能产生生长转录本的未缺失的模板混合(如图13-3-44A)。这些分析的结果(图13-3-44C)显示，一直缺失到-61，对转录仍无影响，而-11的缺失在两种系统中都会使转录受到抑制。使人惊奇的是一50位的缺失体可以像未损失的模板一样在纯化系统内进行有效的转录。但是在细胞粗提物中却没有这种作用。

你纯化了与这种效应有关的蛋白，显示它使非缺失的模板及-61缺失的模板转录都增强了10倍，面对-50缺失的模板无激活作用，印迹分析表明这个因子同一个TATA位点上游的特殊的短序列相结合，虽然这种因子在TFⅡD缺乏时同它的结合位点的结合是短暂的，但当TFⅡD存在时，它可与结合位点稳定地结合。