TF一Ⅶa-Ca2+复合物可激活A．因子ⅫB．因子XC．因子ⅪD．因子ⅨE．因子Ⅷ

TF一Ⅶa-Ca2+复合物可激活

A．因子Ⅻ

B．因子X

C．因子Ⅺ

D．因子Ⅸ

E．因子Ⅷ

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发布时间：2022-12-04

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第1题

组织因子途径抑制物（TFPI)能够抑制下列哪项A．活化的蛋白CB．因子X a及TF／Ⅶa复合物C．组织型纤溶酶

组织因子途径抑制物(TFPI)能够抑制下列哪项

A．活化的蛋白C

B．因子X a及TF／Ⅶa复合物

C．组织型纤溶酶原抑制物

D．凝血酶

E．Va

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第2题

RNA聚合酶ⅡC端区的磷酸化与下列哪些有关？ A．结合于前起始复合物。 B．IFⅡH的激酶活性。 C．TFⅡD中有特殊的TA

RNA聚合酶ⅡC端区的磷酸化与下列哪些有关？

A．结合于前起始复合物。

B．IFⅡH的激酶活性。

C．TFⅡD中有特殊的TAF蛋白。

D．开启起始聚合酶向延伸聚合酶的转换(elongation polymerase)。

E．初始因子TFⅡA，TFⅡB和TFⅡD的释放。

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第3题

真核细胞编码蛋白质基因的启动子包含了一个基本的启动元（promotor element)，这个启动元可被RNA聚合酶Ⅱ以及

真核细胞编码蛋白质基因的启动子包含了一个基本的启动元(promotor element)，这个启动元可被RNA聚合酶Ⅱ以及一些基本的转录因子(如TFⅡD，TFⅡB等)识别。但是启动子自身的基本活性很低，而且结合于启动子邻近上游区(-120～-30)或更远的增强小区域的其他特殊转录因子，对它有不变的影响。分析这些调控区发现它们一般包含有许多不同的序列特异性转录因子的结合位点。

用转染试验分析这样一个复合物调控区的某一单因子识别位点表明，结合位点的活性较低。但是连接这一结合位点的多重拷贝在一起经常会产生协同促进作用。下面显示的是关于转录因子FE结合位点的DNA保守序列(20bp)的数据。克隆这个保守DNA序列在基础启动子(basal promoter)和报道基因(reporter gene)的上游。并导入细胞培养48hr。如何叙述该实验中的激活模式？

表13-3-19

拷贝数

报道基因活性

135

125

460

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第4题

你已经建立了一个体外转录系统。使用一个已知的DNA片段，它可在一个病毒启动子的控制下被转录。当在系统中加入

纯化的RNApolⅡ、TFⅡD(TATA结合因子)和TFⅡB、TFⅡE(与RNA聚合酶结合)后，DNA开始被转录。然而，体外转录系统的低效率暗示可能有一个额外的调控序列与转录因子结合，而这种转录因子在纯化的组合当中并不存在，为了寻找与这个被推测的调控因子结合的DNA序列。你做了一系列在转录起始点上游的缺失(如图13-3-44B所示)，比较它们在纯化系统中及在细胞粗提物中的转录活性。作为内部控制，你将每种缺失体与一个能产生生长转录本的未缺失的模板混合(如图13-3-44A)。这些分析的结果(图13-3-44C)显示，一直缺失到-61，对转录仍无影响，而-11的缺失在两种系统中都会使转录受到抑制。使人惊奇的是一50位的缺失体可以像未损失的模板一样在纯化系统内进行有效的转录。但是在细胞粗提物中却没有这种作用。

你纯化了与这种效应有关的蛋白，显示它使非缺失的模板及-61缺失的模板转录都增强了10倍，面对-50缺失的模板无激活作用，印迹分析表明这个因子同一个TATA位点上游的特殊的短序列相结合，虽然这种因子在TFⅡD缺乏时同它的结合位点的结合是短暂的，但当TFⅡD存在时，它可与结合位点稳定地结合。